科學家發現潛在可用于肺癌診斷和治療的新靶點-LCDR(溶酶體細胞死亡調節因子)
中國科學家最近報道了一種稱為溶酶體細胞死亡調節因子(LCDR)的組蛋白乙?；{節的長鏈非編碼 RNA 在腫瘤存活中的關鍵作用，為肺癌提供了潛在的診斷和治療靶點。
圖為;提出的促進肺癌發病機制的 LCDR/hnRNP K/LAPTM5 軸模型
在中國科學院蘇州生物醫學工程技術研究所高山教授的帶領下，研究人員發現，在肺癌細胞中敲除 LCDR 可以促進細胞凋亡。結果發表在PNAS上。
溶酶體參與細胞穩態，其失調與包括癌癥在內的各種人類疾病有關。LncRNA 是長度超過 200 個核苷酸的非編碼 RNA，其失調與癌癥標志相關。它們通過與 DNA、RNA 和蛋白質組裝體(包括異質核糖核酸蛋白 (hnRNP) 家族)相互作用來促進癌癥的生長和存活。
然而，lncRNA 和/或 hnRNP 是否參與溶酶體介導的癌癥存活尚未闡明。
在這項研究中，LCDR 與異質核核糖核蛋白 K (hnRNP K) 結合，以調節維持溶酶體膜完整性的溶酶體相關蛋白跨膜 5 (LAPTM5) 轉錄物的穩定性。
據研究人員稱，敲低 LCDR、hnRNP K 或 LAPTM5 可促進溶酶體膜透化和溶酶體細胞死亡，從而導致細胞凋亡。LAPTM5 過表達或組織蛋白酶 B 抑制劑部分恢復了該軸對體外和體內溶酶體細胞死亡的影響。
同樣，靶向 LCDR 顯著降低了患者來源的肺腺癌 (LUAD) 異種移植物的腫瘤生長，并使用納米顆粒 (NPs) 介導的系統性 siRNA 遞送導致顯著的細胞死亡。
此外，LCDR/hnRNP K/LAPTM5 在 LUAD 組織中上調，它們的共表達對 LUAD 的診斷價值增加。
這些發現揭示了 LCDR/hnRNP K/LAPTM5 作為潛在的治療靶點，表明溶酶體靶向是一種有前途的癌癥治療策略。
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